Šizofrenija: Od „frižider-majke“ do siromaštva

Šizofrenija

Filip je oduvek bio teško dete. Stidljiv, zatvoren u sebe, nedruželjubiv, bez ijednog prijatelja. Kao adolescent, sebi je nametnuo bezmalo potpunu izolaciju, čak i od najbližih. Rodteljima i starijoj sestri zabranio je da ulaze u njegovu sobu, a zatim i prestao da obeduje s njima. Kupio je mali frižider, koji je držao u svojoj sobi, štiteći svoju hranu od mešanja s „kontaminiranim“ namirnicama ostalih ukućana. Ocene, nikad za ponos, bivale su sve gore. S nepunih 17 godina, prestao je da odlazi u školu.

U narednih godinu dana, Filip je razvio slušne halucinacije. Počeo je da „razgovara“ s „glasovima“. Zatim je postao ubeđen da roditelji hoće da ga otruju. Počeo je da jede samo gotovu hranu, koju sam otpakuje. Mada je o ličnoj higijeni vodio računa – tuširanje je umelo da traje i više od sat vremena – nered u njegovoj sobi bivao je sve veći. Počeo je da gomila prazne konzerve od hrane. Služile su mu da proveri nisu li nove namirnice koje mu roditelji kupuju i dostavljaju „falsifikat“.

Za vreme jednog od njegovih dugih tuširanja, Filipova majka ušla je u njegovu sobu, na brzinu potrpala konzerve i kutije u kese i odnela ih u smeće. Po povratku, čula je dreku sa sprata. Filip je otkrio da je neko bio u sobi i čistio. Završila je na podu, bačena sa stepeništa. Filip se vratio u svoju sobu.

Sat kasnije, Filipov otac zatekao je svoju suprugu onesvešćenu. Ona se ubrzo oporavila od potresa mozga koji je zadobila, a Filip je, po odluci suda, privremeno hospitalizovan. Postavljena mu je dijagnoza: Šizofrenija paranoidnog tipa.

U državnoj bolnici, odmah je počeo da dobija „Torazin“ (hloropromazin). Prvih nedelja, Filip je pokazivao simptome karakteristične za Parkinsonovu bolest – tremor, rigidnost pokreta, umanjena facijalna ekspresija – ali su se neželjena dejstva antipsihotika ubrzo spontano povukla. Nastupila su poboljšanja. „Glasovi“ su se javljali ređe, a kako nisu bili uporni kao ranije, Filip je mogao i da ih ignoriše. Sem toga, postao je manje sumnjičav prema okolini i počeo da obeduje u zajedničkoj trpezariji, sa ostalim pacijentima.

Mada je i dalje imao halucinacije i paranoidne deluzije, trajna hospitalizacija usledila je prevashodno zbog upornog odbijanja da uzima terapiju; osoblje je moralo da vodi računa da zaista guta tabletu koju dobije. Kroz par godina, međutim, neurološki simptomi postali su izraženiji. Filip je počeo da pravi grimase, izbacuje jezik, a nagli pokreti glavom ulevo postali su tako učestali da više nije mogao normalno da jede.

„Torazin“ je zamenjen drugim antipsihotikom. Promena je dovela do ublažavanja, ali ne i potpunog povlačenja neuropatskih simptoma. Roditeljima je objašnjeno da su oni posledica antipsihotika i da je pitanje vremena kada će i novi lek početi da ih proizvodi. „Skidanje“ sa antipsihotika nije bila opcija; to bi pogoršalo i psihotične i neurološke simptome.

šizofrenijaStudija slučaja, preuzeta iz recentnog univerzitetskog udžbenika neuropsihologije[1], nije datirana. Uprkos tome, na osnovu Filipovog tretmana po prijemu u bolnicu može se zaključiti da je reč o devedesetim godinama prošlog veka. Samo deceniju ranije, prosede bi bio drugačiji, a kao glavni sporedni lik u priči figurirao bi Filipov psihoterapeut, gotovo izvesno psihoanalitičkog usmerenja.

Ne tako davnih osamdesetih, naukom o mentalnom zdravlju suvereno je vladala psihoanaliza. Kliničari su verovali da je šizofrenija, sa svojom karakterističnom kombinacijom halucinacija, deluzija i bizarnih ponašanja, posledica unutrašnjeg emocionalnog konflikta između intenzivne potrebe za intimnošću i snažnog straha od bliskosti. Krivcem je proglašena majka. Ona je bila šizofrenogena. Psihozu u svom detetu generisala je konfliktnim porukama nade i odbacivanja. Rastrzano ambivalencijom, dete se povlačilo u svet ludila.

S obzirom da je majka bila standardni krivac, a psihoanaliza standardni metod u tretiranju šizofrenije, standardna terapijska praksa imala je za cilj da poništi majčine uticaje. Standardno, nije davala rezultate.

Već sredinom osamdesetih, nagoveštavan je prevrat. Govorilo se o novom, biomedicinskom modelu mentalnih poremećaja. S nestrpljenjem se čekalo šta će novo on imati da ponudi pacijentima poput Filipa. Da bi signalizirali obim i značaj nastupajućih promena, američki psiholozi i psihijatri, pod pokroviteljstvom Nacionalnog instituta za mentalno zdravlje, najavili su devedesete kao dekadu mozga. Psihoanaliza, pa čak i psihoterapija kao takva, proglašena je mrtvom. Kliničari će se, govorilo se, baviti mentalnim poremećajima kao pravim bolestima. To će im omogućiti istraživači, koji će otkriti biohemijske uzroke mentalnih poremećaja i na bazi njih dizajnirati efikasne lekove protiv njih.

Šizofrenija je izabrana za „zaštitno lice“ promotivne kampanje nove naučne paradigme. Ne slučajno. Kao najzagonetniji i verovatno najozbiljniji mentalni poremećaj, najviše je intrigirala psihoanalitičare. Ne malo ironično, vremenom je postala simbol spektakularnog neuspeha tradicionalne psihoanalize u lečenju psihičkih smetnji.

Majke su dobile pomilovanje, a nekadašnja ideja da su krive za patnje svoje dece proglašena je smrtnim grehom psihoanalitičara. Šta je novo donela dekada mozga?

Danas je više nego jasno da je pojednostavljeni biomedicinski pristup ozbiljnim psihičkim poremećajima doživeo jednako spektakularan neuspeh kao i psihoanaliza. Ideja o mentalnim poremećajima kao abnormalnostima mozga, s jasnim genetskim uzrocima i preciznim faramakološkim intervencijama, ispostavila se kao drčan san. Ne radi se o tome da šizofrenija nije bolest mozga. Ako ste ikada sreli osobu koja od nje pati, teško da ćete se ikada oteti snažnom utisku da s njenim mozgom nešto nije kako treba. Pre je reč o tome da šizofrenija, kao ni drugi mentalni poremećaji, nije samo abnormalnost mozga.

Posle više od dve decenije ozbiljne nauke o šizofreniji, ona poprima izgled složene posledice međusobno nepovezanih uzroka: gena koje smo nasledili, zdravstvenog stanja majke dok smo bili u njenoj materici, batina i seksualnog zlostavljanja u detinjstvu, stresova u adolescenciji, pa čak i stepena izloženosti naše kože sunčevim zracima. Niti je samo mozak niti su samo geni.

Šizofrenija počinje da liči na dijabetes. Čitav niz faktora rizika gradi predispoziciju da se od njega oboli: pušenje, gojaznost, nagomilavanje sala oko struka, visok krvni pritisak i, da, slučajevi dijabetesa u porodici. Nema nužne veze među ovim faktorima rizika. Neki zavise od gena, neki po svemu sudeći ne. Lekari o dijabetesu sve manje misle u terminima stanja ili bolesti i počinju o njemu da govore kao o metaboličkom sindromu. Sve veći broj istraživača na sličan način vidi šizofreniju.

Nova paradigma skoro pa da u priču uvodi šizofrenogenog oca. Nekada, sintagma „frižider majka“ obuhvatala je sve strahote kojima je detinjstvo moglo biti obeleženo. Barem su tako mislili psihoanalitičari. Danas, te strahote pre svega vidimo kao fizičke: batine, premlaćivanje, seksualno iskorišćavanje, silovanje. One najčešće dolaze od muškarca, ali sintagma „frižider otac“ neće ući u rečnik. Ne bi ni bila od koristi. Stvar je, nime, složenija, ili možda krajnje jednostavna. Pristojno mesto za odrastanje i život je ključna brana od mentalnih poremećaja. Sve ispod toga aktivira nebrojene faktore rizika.

Vodič kroz šizofreniju

Mada kao grupa karakterističnih simptoma postoji već hiljadama godina[2],[3], šizofrenija je svoje sadašnje ime dobila tek 1911. godine. Stvarajući kovanicu od grčkih reči „shisis“ (cepanje; podela; rascep) i „phrenos“ (duša; um), švajcarski psihijatar Ojgen Blojler (Eugen Bleuler) nenamerno je kumovao i raširenoj pogrešnoj upotrebi termina „šizofrenija“.

Iako u bukvalnom prevodu znači „podeljeni um“, pojam „šizofrenija“, tačnije, poremećaj koji imenuje ne implicira ni podeljenu ni višestruku ličnost. Blojler je njime hteo da označi rascep s realnošću, koji kod pacijenta nastaje usled dezorganizacije niza mentalnih funkcija, prevashodno usled neusklađenosti misaonih procesa i emocionalnog reagovanja.

Simptomi:

  • Deluzije
  • Halucinacije
  • Neuređeno mišljenje
  • Emocionalna otupelost
  • Opšti nedostatak motivacije
  • Socijalno povlačenje

Kako u pozadini različitih simptoma šizofrenije stoje različiti fizički procesi, u literaturi su najčešće klasifikovani u dve kategorije:

  • Pozitivni simptomi: deluzije, halucinacije, dezorganizovano mišljenje i karakterističan osiromašeni govor.
  • Negativni simptomi: apatija, anhedonija, demotivisanost, samonametnuta socijalna izolacija.

Uzroci:

Ne postoji jedan ili glavni uzrok šizofrenije. Ona je, kao i drugi mentalni poremećaji, posledica delovanja grupe uzročnika: geni, sredinski uticaji, psihološke traume, biohemijske i strukturne abnormalnosti mozga, te hormonske promene i disbalansi koji bi mogli biti odgovorni za ove poslednje.

Neurohemijske abnormalnosti kod šizofrenije. Dominantno teorijsko objašnjenje šizofrenije poznato je kao dopaminska hipoteza. Ono sugeriše da je šizofrenija, barem kada je o njenim pozitivnim simptomima reč, posledica poremećaja neurotransmisije dopamina, usled čega je mozak pacijenta izložen višku ovog neurotransmitera.

Pojava viška dopamina moguća je iz tri razloga: (i) neuroni koji ga proizvode – proizvode veće količine ovog neurotransmitera; (ii) receptori na koje se molekuli dopamina vezuju su hipersenzitivni; (iii) ne funkcioniše uklanjanje dopamina sa sinapsi, zbog čega su njegovi receptori izloženi produženoj stimulaciji.

Da bi ispitali prvu mogućnost, istraživači su u studijama najčešće koristili amfetamine – grupu hemijskih supstanci koje, kao i kokain, na primer, stimulišu sintezu dopamina i proizvode simptome slične simptomima šizofrenije. Ovakve studije su pokazale[4],[5] da psihostimulansi zaista podstiču dopaminergičke neurone na veću proizvodnju i oslobađanje dopamina. Budući da to čine tako što proces uklanjanja dopamina sa sinapsi okreću naopačke – iniciraju njegovo ponovno otpuštanje – oni istovremeno blokiraju čišćenje sinapsi od neurotransmitera, izazivajući hiperstimulaciju dopaminskih receptora. Posredan dokaz za ovakvo objašnjenje pružaju i nalazi da antipsihotici ublažavaju efekte psihostimulansa, na isti način na koji dovode do ublažavanja i povlačenja pozitivnih simptoma šizofrenije.

Kada je o drugoj mogućnosti reč, ima dokaza[6] da mozak pacijenta koji pati od šizofrenije sadrži veći broj D2 receptora (jednog od više tipova dopaminskih receptora) u poređenju s osobom koja nema istoriju šizofrenije. To, međutim, može biti i posledica terapije antipsihoticima. S druge strane, većina antipsihotika zaista se vezuje upravo za D2 receptore i deluje tako što blokira vezivanje dopamina na njih. Međutim, jedan od novijih, „Klozapin“, koji se inače pokazao efikasnim u otklanjanju pozitivnih simptoma šizofrenije, ne vezuje se za D2, već za D4 receptore[7]; zbog specifične putanje delovanja, antipsihotici iz ove grupe nose naziv „atipični antipsihotici„.

Neurološke abnormalnosti kod šizofrenije. Dok se pozitivni simptomi šizofrenije, kao i kokainske i amfetaminske psihoze, mogu objasniti poremećenom neurotransmisijom dopamina, većina istraživača veruje da su negativni simptomi šizofrenije posledica abnormalnosti mozga. Jedna od prvih neuroimidžing studija šizofrenije[8], pokazala je, na primer, da osobe koje pate od ovog poremećaja imaju uvećane moždane komore (šupljine) u odnosu na ljude bez simptoma šizofrenije. Iako je izvestan gubitak sive mase redovan pratilac uobičajenog procesa starenja, neuroimidžing studije pokazuju da je stopa kojom šizofreničari gube moždano tkivo znatno veća od proseka.

Kao i u slučaju neurohemijskih promena koje prate šizofreniju, i anatomsko-citološke abnormalnosti mozga šizofreničara uočavaju se prevashodno kod pacijenata koji su već razvili hroničnu bolest i leče se. Kod pacijenata u ranoj fazi razvoja bolesti, one su znatno manje izražene. Drugim rečima, ne može se sasvim pouzdano reći da li moždane nepravilnosti uzrokuju šizofreniju, ili su posledica razvoja i toka bolesti, kao i terapije antipsihoticima.

Uprkos nalazima da odrasle osobe koje pate od šizofrenije već u detinjstvu ispoljavaju atipične obrasce ponašanja i reagovanja[9],[10] što bi moglo da sugeriše prenatalni početak degenerativnih procesa u mozgu, pregled literature na ovu temu[11] pokazuje da se o šizofreniji ne može govoriti kao o neurodegenerativnom poremećaju, na način na koji to stoji u pogledu Parkinsonove, Hantingtonove ili Alchajmerove bolesti. Za njih je karakterističan dugotrajan proces odumiranja neurona. Šizofreniju pak odlikuje nagli gubitak volumena moždanog tkiva u adolescenciji, kada obično dolazi i do prvih manifestacija simptoma, i nema pokazatelja da se taj proces kasnije nastavlja ozbiljnijim tempom[12].

Genetski faktor kao uzročnik šizofrenije. Nema sumnje da je šizofrenija u izvesnoj meri nasledna. Njena rasprostranjenost u opštoj populaciji iznosi jedan odsto, ali je osoba koja među bliskim srodnicima ima obolelog izložena faktoru rizika od deset procenata. Verovatnoća da će simptome šizofrenije razviti neko čija oba roditelja pate od šizofrenije, kao i u slučaju da je reč o bratu/sestri blizancu, iznosi 40 odsto.

Ma koliki da je uticaj naslednog faktora, izvesno je da šizofrenija spada u poligene karakteristike. Kada bi za nju bio odgovoran jedan gen, onda bi 75 odsto dece čija oba roditelja pate od šizofrenije, pod uslovom da je reč o dominantnom genu, obolevala od nje. Ako bi pak bio recesivan, onda bi svi potomci takvih parova morali razviti simptome bolesti. To je, međutim, slučaj sa manje od polovine dece čija oba roditelja imaju dijagnozu šizofrenije. Isto tako, čak dve trećine slučajeva šizofrenije ne može se objasniti genetskim nasleđem.

Sredinski doprinos šizofreniji. Epidemiološke studije ukazuju na čitav niz sredinskih okolnosti, često međusobno povezanih, skopčanih s povećanim rizikom oboljevanja od šizofrenije: godišnje doba u kojem je neko rođen, prenatalna izloženost virusnim infekcijama, gustina naseljenosti mesta rođenja i odrastanja, izloženost majke stresu tokom trudnoće…

Osobe rođene krajem zime i u rano proleće (februar, mart, april i maj) disproporcionalno češće razvijaju šizofreniju u odnosu na opštu populaciju[13]. Većina istraživača veruje da objašnjenje leži u većoj podložnosti trudnica virusnim infekcijama. Mozak fetusa zaraženih majki potom biva ugrožen i napadnut iz dva pravca: toksinima koje proizvodi sam virus i antitelima koje proizvodi imuni sistem majke. Rezultat mogu biti morfološke[14], ali i biohemijske[15], [16] aberacije mozga karakteristične za šizofreniju[17]. Inače, sezona virusnih gripova poklapa se s drugim tromesečjem fetalnog razvoja dece rođene u kasnu zimu i rano proleće; drugo tromesečje prenatalnog razvoja predstavlja jednu od ključnih (kritičnih) faza u razvoju mozga fetusa.

Povezano s prethodnim, prevalenca šizofrenije u srednjim i većim gradovima je tri puta veća nego u ruralnim sredinama[18]. Mada ovo može biti faktor rizika sam po sebi – recimo, veći urbani centri su veći izvor stresa – istraživači ga dovode u vezu s činjenicom da je širenje virusnih infekcija u gusto naseljenim sredinama lakše[19]. U prilog ovakvom objašnjenju ide i podatak da je šizofrenija zastupljenija u porodicama s više članova, tačnije, više dece, rođene u kratkom razmaku.

Poslednjih godina, istraživači sve više rade na identifikovanju pojedinačnih virusa kao faktora rizika od nastanka šizofrenije. Posebno interesovanje za virusom iz porodice retrovirusa HERV-W, koji je pratilac čak 30 odsto pacijenata sa akutnom šizofrenijom.

Pažnja drugih istraživača fokusirana je pak na jedan drugi aspekt prenatalnog okruženja: Rh-nekompatibilnost. Crvena krvna zrnca Rh-pozitivne osobe sadrže protein, Rh-faktor, dok ga Rh-negativne osobe nemaju. Ako Rh-negativna majka nosi Rh-pozitivan fetus, njen imuni sistem počeće da proizvodi antitela protiv ovog proteina. Ukoliko u narednoj trudnoći ponovo bude nosila Rh-pozitivnu bebu, njena antitela napašće crvena krvna zrnca fetusa i prouzrokovati anemiju. Istraživači su pronašli da Rh-nekompatibilnost predstavlja faktor rizika za nastanak šizofrenije[20], s tim što je svako sledeće Rh-pozitivno dete Rh-negativne majke izloženo većem riziku da oboli[21].

Psihološki faktor u genezi šizofrenije. Iako se o roditeljima kao generatorima šizofrenije više ne govori, bilo bi neozbiljno zanemariti spoljne pritiske i uticaje koji mogu da odigraju ulogu okidača za pojavu simptoma bilo kog mentalnog poremećaja, pa i šizofrenije. Prefrontalni režanj čoveka, oblast mozga u kojoj se ukrštaju pozitivni i negativni simptomi šizofrenije, ekstremno je osetljiv na stresore koji dolaze iz spoljnog okruženja. Imajući u vidu da manifestacija prvih simptoma šizofrenije obično izaziva negativnu reakciju primarne okoline, negativni fidbek može dodatno da ugrozi već osetljiv mozak i, konsekventno, pogorša simptome. Sem toga, kada je reč o mentalnim poremećajima uopšte, epigenetička saznanja sugerišu da biološka predispozicija za njihov nastanak prerasta u manifestaciju simptoma tek uz sticaj (nepovoljnih) sredinskih uslova.

Faktori rizika:

Godine. Šizofrenija se može razviti u bilo kom životnom dobu. Ipak, njeni simptomi najčešće postaju evidentni u adolescenciji, najkasnije u ranom odraslom dobu. Ako se javi u detinjstvu, kasnije obično prerasta u posebno ozbiljan oblik psihotičnog poremećaja.

Generalno, rizik od oboljevanja od šizofrenije opada s godinama. Kod ne malog broja pacijenata, međutim, prvi simptomi javljaju se u srednjim četrdesetim. Tada se obično radi o šizofreniji paranoidnog tipa, sa manje izraženim slabljenjem kognitivnih funkcija. Uprkos paranoidnim deluzijama, ovakvi pacijenti su u stanju da funkcionišu neometano sve dok se na mozgu ne jave strukturne promene.

Žene su na neki način izuzetak od pravila. Kod njih nije neuobičajeno da prve naznake bolesti nastupe u šezdesetim godinama života.

Godine se na još jedan bitan način pojavljuju kao bitan, doduše, sredinski faktor rizika za oboljevanje od šizofrenije. Naime, deca starijih očeva češće razvijaju šizofreniju.

Pol. Mada pogađa osobe oba pola, neke razlike postoje:

  • Muškarci najčešće oboljevaju između 15. i 24. godine. Najčešće podležu šizofreniji paranoidnog tipa, a simptomi su izraženiji nego kod žena.
  • Žene šizofreniju razvijaju nešto kasnije, između 25. i 34. godine, a simptomi poremećaja su slabije izraženi nego kod muškaraca. Iz nepoznatog razloga, šizofrenija je ređa kod žena koje su rano dobile prvu menstruaciju, a veza između menstrualnog ciklusa i šizofrenije postoji na još jedan način. Nakon što obole, simptomi šizofrenije kod žena izraženiji su u vreme menstruacije, što istraživači dovode u vezu s niskim nivoom estrogena.

Inteligencija. Šizofrenija pogađa ljude svih nivoa inteligencije. Nešto je češća kod osoba koje su u detinjstvu imale veoma dobre skorove na IQ testovima ili spadale u talentovanu decu. Neka istraživanja sugerišu da pad IQ, u periodu između srednjeg detinjstva i prve polovine puberteta, može biti naznaka opasnosti od kasnijeg razvijanja šizofrenije[22]. Iako šizofreniju karakteriše pad kognitivnih funkcija, značajan broj pacijenata zadržava pun intelektualni kapacitet[23].

Komplikacije:

Organska oboljenja. Ljudi koji pate od ozbiljnih mentalnih poremećaja pod većim su rizikom da razviju i ozbiljna klasična medicinska oboljenja. Iako očigledna, ovakva korelacija ne mora da znači da je mentalni poremećaj per se faktor rizika po organsko zdravlje. Pogoršanje opšteg zdravlja može se posmatrati i kao somatizacija negativnog socijalnog fidbeka, ali i rezultat činjenice da se ljudi koji pate od mentalnih poremećaja kasnije javljaju lekaru zbog organskih tegoba i kasnije i teže dobijaju stručnu pomoć.

Kada je reč o šizofreniji, osobe koje pate od nje pod uvećanim su rizikom da obole od dijabetesa. Najčešće, to je posledica klasičnih antipsihotika, čije produženo uzimanje povećava nivo šećera u krvi.

Depresija. Veoma čest pratilac šizofrenije. Neki istraživači to pripisuju negativnim reakcijama okoline na pojedince sa simptomima šizofrenije, dok drugi veruju da je depresija zapravo sastavni deo šizofrenije i da je u ovakvim slučajevima ne treba posmatrati kao distinktivni mentalni poremećaj.

Samoubistvo. U poređenju sa opštom populacijom, ljudi koji pate od šizofrenije su pod većim rizikom da počine samoubistvo. Između 20 i 50 odsto pacijenata pokuša, a devet do 13 odsto njih izvrši samoubistvo[24]. Postoje tri kritične faze/tačke u razvoju šizofrenije, kada je opasnost od samoubistva posebno visoka:

  • Tokom prvih pet godina od pojave prvih simptoma.
  • Tokom prvih šest meseci od hospitalizacije.
  • U periodu neposredno nakon epizode akutne šizofrenije.

Uvećana autodestruktivnost ne implicira i uvećanu sklonost ka destruktivnom ponašanju uopšte. Mada njihovo ponašanje ponekad na okolinu može delovati zastrašujuće, ljudi koji pate od šizofrenije u proseku nisu skloniji nasilju od opšte populacije.

Pušenje. Mada su alkoholizam i zloupotreba supstanci česte u populaciji sa simptomima šizofrenije, pušenje posebno privlači pažnju istraživača. Naime, bezmalo 90 odsto pacijenata puši[25]. Mada nikotinska zavisnost i šizofrenija po svemu sudeći imaju preklapajuće biološke uzročnike[26], ima indicija da pušenje u slučaju šizofrenije predstavlja neku vrstu samolečenja. Nikotin, izgleda, ublažava psihotične simptome i impulsivnost, verovatno tako što inhibira aktivnost enzima monoaminoksidaza B (MAO-B), za koji je utvrđena veza s poboljšanjem raspoloženja.

Lečenje:

Prva epizoda akutne šizofrenije za više od polovine pacijenata znači uvod u hroničnu bolest, što će reći da se akutni napadi, s manjim ili većim razmacima, ponavljaju do kraja života. U zavisnosti od niza faktora – tipa šizofrenije, blagovremenog dijagnostifikovanja, primenjene terapije, socijalnih faktora – jedan broj pacijenata uspeva relativno neometano da funkcioniše sa šizofrenijom, s tim što ni kod njih ne dolazi do potpunog povlačenja psihotičnih simptoma (deluzije i halucinacije).

S obzirom da je klasifikovana kao poremećaj mozga, a ne psihološki poremećaj, medikamenti su glavno sredstvo u tretmanu šizofrenije. Ipak, integrisani pristup šizofreniji u praksi daje daleko bolje rezultate. Šematski, njegovi elementi bi bili sledeći:

  • Redovni motivacioni intervjui s pacijentom, kako bi se osnažio i ohrabrio za promene (individualna psihoterapija).
  • Redovna terapija antipsihoticima, uz redovne konsultacije s psihijatrom.
  • Rehabilitacija i izgradnja i jačanje socijalnih veština (grupna psihoterapija).
  • Uključivanje članova porodice ili pojedinaca koje sam pacijent odabere u tretman (porodična psihoterapija).
  • Individualna kognitivno-bihejvioralna terapija, kako bi se pacijent naučio da kontroliše halucinacije i deluzije.

Kao i kod drugih mentalnih poremećaja, rana intervencija predstavlja bitan (pozitivan) faktor u pogledu daljeg toka i ishoda šizofrenije. Pacijenti koji tretman započnu s pojavom prvih ozbiljnijih simptoma, a pre prve akutne epizode, kasnije ređe imaju probleme koji zahtevaju hospitalizaciju.

Kada je o medikamentima reč, pored standardnih antipsihotika prve generacije („Klozepam“, „Torazin“, „Haldol“, „Serentil“), danas se u terapiji šizofrenije koriste i antipsihotici novije generacije, tzv. atipični antipsihotici („Klozaril“, „Geodon“, „Zipreksa“ „Invega“). I jedni i drugi blokiraju receptore dopamina, čije se ekscesivno prisustvo u mozgu smatra glavnim uzročnikom šizofrenije; razlikuju se po tome što deluju na različite receptore dopamina.

Među stručnjacima ne postoji jedinstven stav o tome da li su antipsihotici nove generacije, inače znatno skuplji od svojih prethodnika, uspešniji u saniranju simptoma šizofrenije[27]. Klinička istraživanja pokazuju da nisu ništa bolji, naročito u tretmanu inicijalne i kasnijih akutnih epizoda šizofrenije[28].

I jedni i drugi dovode do neželjenih efekata. Atipični antipsihotici nose veći rizik od metaboličkih komplikacija, pre svega gojaznosti, a posredno i dijabetesa[29]. Stariji antipsihotici pak nose veći rizik od neuropatskih neželjenih efekata – motoričkih smetnji nalik simptomima Parkinsonove bolesti. Standardno, inicijalna, prva epizoda šizofrenije tretira se injekcijama antipsihotika prve generacije, uz redovnu administraciju anksiolitika.

  • Zbog depresije, tako česte među ljudima koji pate od šizofrenije, polovina njih u nekoj fazi života i razvoja bolesti počinje redovno da uzima i antidepresive.
  • U ranim fazama psihoze, u terapiju se često uključuju i anksiolitici. Mada se benzodijazepini primarno koriste u terapiji anksioznih poremećaja, umereno ublažavajuće dejstvo imaju i na psihotične simptome, ali i na tremor izazvan neurolepticima. U svakom slučaju, preporučuje se da njihova administracija ne traje dugo i da se iz terapije povlače postepeno.
  • Kod pacijenata sa blažom kliničkom slikom negativnih simptoma i bez  slučajeva šizofrenije u porodici, u početnim fazama bolesti od koristi se pokazao i „Litijum“, medikament koji se tipično upotrebljava u tretmanu bipolarnog poremećaja. Ni njegova duga upotreba nije preporučljiva, kako zbog zavisnosti tako i zbog niza neželjenih posledica.
  • Pacijentima koji ne reaguju na antipsihotike, kao dodatak redovnoj terapiji koriste se i antiepileptici („Tegretol“, na primer), ali učinak ove kombinacije lekova nije znatan.
  • Kod žena koje pate od šizofrenije, kognitivni pad može biti ublažen estrogenskom terapijom. Ona, međutim, povećava rizik od oboljevanja od raka i kardiovaskularnih smetnji.

Trećina do polovine pacijenata ne reaguje na antipsihotike[30]. Sem toga, mnogi šizofreničari prolaze kroz tzv. „buđenja“ – faze potpune lucidnosti, praćene snažnim bolnim emocijama, izazvanim iznenadnim razumevanjem sopstvenog stanja. U takvim slučajevima, kognitivno-bihejvioralna terapija, uz eventualnu podršku članova porodice i drugih bliskih osoba, pokazala se efikasnom u prevazilaženju pozitivnih simptoma šizofrenije (halucinacije i deluzije) i razumevanju njihove međusobne povezanosti.

ŠizofrenijaPreispitivanje premisa dekade mozga i nezadovoljstvo biomedicinskim modelom mentalnih poremećaja krenulo je od medikamenata. Druga generacija antipsihotika, najavljenih kao supstance koje će psihotičnim pacijentima omogućiti „povratak sebi“, pokazala se jednako traljavom kao i tradicionalni neuroleptici. Pomaže trećini, najviše polovini pacijenata, pri čemu se niko od njih ne vrati na mentalni status iz perioda pre inicijalne epizode šizofrenije. Štaviše, atipični antipsihotici nekim pacijentima ozbiljno ugrožavaju opšte zdravlje: dovode do naglog nagomilavanja kilograma, rasta nivoa šećera u krvi, ponekad i do ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija.

Ozbiljno je uzdrman i drugi stub simplifikovanog biomedicinskog modela. Potraga za genskom podlogom šizofrenije bila je duga, masivna, enormno skupa i, za sada, neuspešna. Sajt Schisophrenia Research Forum u svojoj bazi ima više od 50.000 radova na temu genetike šizofrenije. Svi su objavljeni u poslednjih 20 godina, a identifikacija gena povezanih sa psihozama teče takvim tempom da na sajtu postoji sekcija „gen nedelje“.

Napori da se suzi lista gena koji se mogu povezati sa šizofrenijom nisu urodili plodom. Na njen nastanak i razvoj utiče na stotine gena, svaki sa minimalnim doprinosom; individualni efekat svakog od njih je statistički irelevantan. Povrh toga, čak i da o njima sazna sve što se može znati, nauka bi mogla da objasni manje od polovine slučajeva šizofrenije. Naime, kod oko dve trećine pacijenata, nema indicija da su je mogli naslediti. Da stvar bude složenija, genetika mentalnih poremećaja je po svemu sudeći takva da veći broj psihičkih smetnji ima zajedničku gensku podlogu[31], [32].

Treće, ali ne manje bitno, nove epidemiološke studije razbile su mit o šizofreniji kao pravoj bolesti, koja ne poštuje socijalne, kulturne, ekonomske… razlike. Šizofrenija je zaista svuda retka, ali je u nekim socio-kulturno-ekonomskim uslovima češća nego u drugim; negde su njeni simptomi izraženiji nego drugde.

Šizofrenija ima benigniji tok i ishod u zemljama u razvoju nego u industrijski razvijenim nacijama. U poređenju sa Evropljanima i Amerikancima koji pate od šizofrenije, Indijci, dve godine nakon postavljanja dijagnoze, imaju manje halucinacija i deluzija i više očuvane kognitivne sposobnosti; uzimaju manje doze antipsihotika; češće su radno aktivni, u braku ili trajnoj vezi[33]. Pri tom, reč je o Čenaju, urbanoj džungli nalik evropskim i američkim velikim gradovima.

Skorašnji epidemiološki nalazi tiču se migranata: Neke grupe savremenih nomada oboljevaju od šizofrenije češće nego pripadnici nacija/kultura koje su napustili, ali i znatno češće nego pripadnici kultura u koje dolaze. Među evropskim imigrantima poreklom sa karipskog ili subsaharskog područja šizofrenija je deset puta češća nego u populaciji belih Evropljana. Psihoantropološka studija koja se bavi „epidemijom“ psihotičnih poremećaja među karipsko-arapskim doseljenicima u Engleskoj, njihov život u Londonu i drugim većim britanskim gradovima slika u terminima izolacije, besa, nezadovoljstva, očaja[34].

Epidemiolozi sada govore o čitavom spektru socijetalnih faktora rizika: biti imigrant, druge rase, muškog pola; živeti u urbanoj sredini; biti rođen u siromaštvu; biti fizički i/ili seksualno zlostavljan u detinjstvu; imati zapušteno detinjstvo. Neki od ovih faktora su odavno poznati. Ili njihova veza sa šizofrenijom nije bila jasna, ili sada postaju deo drugačijeg objašnjenja. Recimo, znalo se da život u urbanoj sredini donosi veći rizik od oboljevanja od šizofrenije. Smatralo se da gusto naseljeni urbani centri predstavljaju okruženje koje nas prenatalno izlaže determinatalnim uticajima – na primer, virusnim infekcijama. Sada se pokazuje da urbana celina nije nekakav monolitni entitet; frekvencija šizofrenije veća je u onim urbanim zajednicama u kojima su siromaštvo i socijalne nejednakosti izraženije[35], [36].

Novi uvidi i drugačiji ugao gledanja na već poznate činjenice pomogli su da sazri nov, eko-epidemiološki pristup mentalnim poremećajima[37], model koji integriše različite nivoe kauzalnosti, uključujući genetički, epigenetički, individualni, porodični, socijetalni.

Otpor pojednostavljenoj medikalizaciji mentalnih poremećaja više nije samo akademski, teorijski. Poprima oblik aktivizma. U Americi, oličen je u pokretu Recovery Movement, utemeljenom na poprilično psihoanalitčkoj premisi, da način na koji pojedinac vidi problem/premećaj/bolest u velikoj meri određuje njegovo iskustvo problema/poremećaja/bolesti. Oporavak se sagledava kao „proces, način života, stav i pristup izazovima dana“. U skladu s tim, bez da ikoga odvraćaju od standardne terapije (medikamentima), stručnjaci okupljeni oko pokreta ipak naglašavaju da prave promene za pacijenta nastupaju kroz nešto što u svojoj suštini mora biti psihosocijalno – nešto što se nauči, uradi, kaže, u šta se osnovano veruje.

Na evropskom kontinentu, mreža pacijenata, lekara i psihoterapeuta Hearing Voices uči ljude koji „čuju“ uznemirujuće „glasove“ kako da sa njima pregovaraju. „Glasovi“ se tretiraju kao da su ljudi. Sa njima se razgovara i pregovara kao da imaju sopstvenu volju i mogu da donose odluke.

Teško da postoji nešto „suprotnije“ biomedicinskom modelu šizofrenije. Po njemu, „glasovi“ su besmisleni; puka posledica cerebralnih lezija. Standardno, pacijentu se preporučuje da ih ignoriše i da sebe neprekidno podseća kako nisu stvarni. Oni su, međutim, zastrašujući i teško ih je ignorisati. Teško je ne podleći upornim „komentarima“ („Bezvredan si!“; „Glup si!“; „Ukućani smišljaju način da te ubiju!“) i „naredbama“ („Zakucaj daske na prozore!“; „Ostani budan u naredna 72 sata!“).

Kakvu kvalitativnu promenu donosi tretiranje haluciniranih glasova kao aktivnih, voljnih entiteta? Pa, ako mogu da odlučuju i postupaju, onda ih je moguće nagovoriti da zaćute, da se predomisle. Onda se može i pregovarati: „Ovoga puta ću te poslušati, ali prvo obećaj da se nećeš javljati naredne dve nedelje!“

Izvori:

1. Carlson, N. R. (2005). Foundations of Physiological Psychology (6th ed.). Amherst, MA: University of Massachusetts.

2. Jeste, D. V., Carmen, R., Lohr, J. B., & Wyatt, R. J. (1985). Did schizophrenia exist begore the eighteenth century? Comprehensive Psyhiatry, 26(6), 439-503.

3. Ellard, J. (1987). Did schizophrenia exist before the eighteenth century? Australia & New Zeland Journal of Psychiatry, 21(3), 306-314.

4. Laruelle, M., Abi-Dargham, A., Gil, R., Kegeles, L., & Innis, R. (1999). Increased dopamine transmission in schizophrenia: Relationship to illness phases. Biological Psychiatry, 46(1), 56-72.

5. Laruelle, M., Abi-Dargham, A., van Dyck, C., Gil, R., D’Souza, C. D., Erdos, J., … Innis, R.B. (1996). Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic patients. Proceedings of the National Academy of Sciences, 93(17), 9235-40.

6. Kestler, L.P., Walker E., & Vega E.M. (2001). Dopamine receptors in the brains of schizophrenia patients: A meta-analysis of the findings. Behavioral Pharmacology, 12(5), 355-71.

7. Kinon, B.J., & Lieberman J.A. (1996). Mechanisms of action of atypical antipsychotic drugs: A critical analysis. Psychopharmacology, 124(1-2), 2-34.

8. Weinberger, D.R., & Wyatt, R. J. (1982). Cerebral ventricular biological marker for sub-typing chronic schizophrenia. In E. Usdin (Ed.), Biological Markers in Psychiatry and Neurology (pp. 505-12.) Oxford: Pergamon Press.

9. Walker, E.F., Savoie, T., & Davis, D. (1994). Neuromotor precursors of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20(3), 441-51.

10. Walker, E.F., Lewine, R.R., & Neumann, C. (1996). Childhood behavioral characteristics and adult brain morphology in schizophrenia. Schizophrenia Research, 22(2), 93-101.

11. Woods, B.T. (1998). Is schizophrenia a progressive neurodevelopmental disorder? Toward a unitary pathogenetic mechanism. American Journal of Psychiatry, 155(12), 1661-70.

12. Thompson, P.M., Vidal, C.N., Giedd, J.N., Gochman, P., Blumenthal, J., Nicolson, R., … Rapaport, J.L. (2001). Mapping adolescent brain change reveals dynamic wave of accelerated gray matter loss in very early-onset schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98 (20), 11650–55.

13. Kendell, R.E., & Adams, W. (1991). Unexplained fluctuations in the risk for schizophrenia by month and year of birth. British Journal of Psychiatry, 158, 758-63.

14. Brown, A.S., Deicken, R.F., Vinogradov, S., Kremen, W.S., Poole, J.H., … Schaefer, C.A. (2009) Prenatal infection and cavum septum pellucidum in adult schizophrenia. Schizophrenia Research, 108(1-3), 285.

15. Li, Q., Cheung, C., Wei, R., Hui, E.S., Feldon, J., et al. (2009) Prenatal immune challenge is an environmental risk factor for brain and behavior change relevant to schizophrenia: Evidence from MRI in a mouse model. PLoS ONE 4(7): e6354. doi: 10.1371/journal.pone.0006354.

16. Vuillermot, S., Weber, L., Feldon, J., & Meyer, U. (2010). A longitudinal examination of the neurodevelopmental impact of prenatal immune activation in mice reveals primary defects in dopaminergic development relevant to schizophrenia. Journal of Neuorscience, 30(4), 1270-87.

17. Brown, A.S, & Susser, E.S. (2002). In utero infection and adult schizophrenia. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 8(1), 51-57.

18. Eaton, W.W., Mortensen, P.B., Thomsen, P.H., & Frydenberg, M. (2000). Obstetric complications and risk for severe psychopathology in childhood. Journal of Autism and Developmental Disorders, 31(3), 279-85.

19. Pedersen, C.B., & Mortensen, P.B. (2001). Family history, place and season of birth as risk factors for schizophrenia in denmark: A replication and reanalysis. British Journal of Psychiatry, 179, 46-52.

20. Hollister, J.M., Laing, P., & Mednick, S.A. (1996). Rhesus incompatibility as a risk factor for schizophrenia in male adults. Archives of General Psychiatry, 53(1), 19-24.

21. Palmer, C.G.S., Turunen, J.A., Sinsheimer, J.S., Minassian, S., Paunio, T., Lönnqvist, J., … Woodward, A.J. (2002). RHD maternal-fetal genotype incompatibility increases schizophrenia susceptibility. American Journal of Human Genetics, 71(6): 1312–19.

22. Aylward, E., Walker, E., & Bettes, B. (1984). Intelligence in schizophrenia: Meta-analysis of the research. Schizophrenia Bulletin, 10(3), 430-59.

23. Badcock, J.C., Dragović, M., Waters, F.A.V., & Jablensky, A. (2005). Dimensions of intelligence in schizophrenia: Evidence from patients with preserved, deteriorated and compromised intellect. Journal of Psychiatric Research, 39(1), 11-19.

24. Johns, C.A., Stanley, M., & Stanley, B. (1986). Suicide in schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences, 487, 294-300.

25. Leon, J., Dadvand, M., & Canuso, C. (1995). Schizophrenia and smoking: An epidemiological survey in a state hospital. Amercian Journal of Psychiatry, 152(3), 453-55.

26. Stassen, H.H., Bridler, R., Hägele, S., Hergersberg, M., Mehmann, B., Schinzel, A., … Scharfetter, C. (2000). Schizophrenia and smoking: Evidence for a common neurobiological basis? American Journal of Medical Genetics, 96(2), 173-77.

27. Sikich, L., Frazier, J.A., McClellan, J., Findling, R.L., Vitiello, B., Ritz, L., … Lieberman, J.S. (2008). Double-blind comparison of first- and second-generation antipsychotics in early-onset schizophrenia and schizo-affective disorder: Findings from the treatment of early-onset schizophrenia spectrum disorders (TEOSS) study. American Journal of Psychiatry, 165(11), 1420-31.

28. Kahn, R.S., Fleischhacker, W.W., Boter, H., Davidson, M., Vergouwe, Y., Keet, I.P., … Grobbee, D.E. (2008) Effectiveness of antipsychotic drugs in first-episode schizophrenia and schizophreniform disorder: An open randomised clinical trial. Lancet, 371(9618), 1085-97.

29. Mathews, M., & Muzina, D.J. (2007) Atypical antipsychotics: New drugs, new challenges. Clevelend Clinic Journal of Medicine, 74(8), 597-606.

30. Lieberman, J.A. (2007). Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia: Efficacy, safety and cost outcomes of CATIE and other trials. Journal of Clinical Psychiatry, 68(2), e04.

31. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. (2013). Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: a genome-wide analysis. Lancet, 381(9875), 1371-79.

32. Sullivan, P.F., Magnusson, C., Reichenberg, A., Boman, M., Dalman, C., Davidson, M., … Lichtenstein, P. (2012). Family history of schizophrenia and bipolar disorder as risk faktors for autism. Archives of General Psychiatry, 69(11), 1099-1103.

33. Sousa, A. J. (2011). Pragmatic ethics, sensible care: Psychiatry and schizophrenia in north India. (Doctoral Dissertation). Retrieved from ProQuest Dissertations and Theses. (Accession Order No. 3472956 )

34. Eliacin, J. (2011). An ethnography of the „epidemic“ of schizophrenia among individuals of African-Caribbean heritage in England. (Doctoral Dissertation). Retrieved from ProQuest Dissertations and Theses. (Accession Order No. 3472841 )

35. Kirkbride, J.B., Jones, P.B., Ullrich, S., & Coid, J.W. (2012). Social deprivation, inequality, and the neighborhood-level incidence of psychotic syndromes in East London. Schizophrenia Bulletin. doi: 10.1093/schbul/sbs151

36. Kirkbride, J.B., Errazuriz, A., Croudace, T.J., Morgan C., Jackson, D., Boydell, J., … Jones, P.B. (2012). Incidence of schizophrenia and other psychoses in England, 1950-2009: a systematic review and meta-analyses. PLoS One, 7(3), e31660. doi:10.1371/journal.pone.0031660

37. Kirkbride, J.B., & Jnes, P.B. (2011). The prevention of schizophrenia – What can we learn from eco-epidemiology? Schizophrenia Bulletin, 37(2), 262-71.

Advertisements

One comment

  1. U biohemijskom smislu, uvek je moguće proglasiti metaboličkim poremećajem, npr. kod depresije usled poremećaja HPA ose konstantno je povišen nivo kortizola koji utiče na metabolizam glukoze, dakle na duge staze depresija je faktor rizika za dijabetes tipa II. Pravi problem je naravno na nivou ekspresije gena, međutim i ekspresija je povezana sa transdukcijom signala, tj. međućelijskom komunikacijom, koja opet zavisi od glasnika koji se formiraju kao odgovor na hormone. Začarani krug, homeostaza je hodanje po veoma tankoj struni iznad strašnog kanjona.

    Sviđa mi se

Ostavite komentar

Popunite detalje ispod ili pritisnite na ikonicu da biste se prijavili:

WordPress.com logo

Komentarišet koristeći svoj WordPress.com nalog. Odjavite se / Promeni )

Slika na Tviteru

Komentarišet koristeći svoj Twitter nalog. Odjavite se / Promeni )

Fejsbukova fotografija

Komentarišet koristeći svoj Facebook nalog. Odjavite se / Promeni )

Google+ photo

Komentarišet koristeći svoj Google+ nalog. Odjavite se / Promeni )

Povezivanje sa %s

%d bloggers like this: